Algunos virus son capaces de instalarse en nuestros ojos produciendo infecciones de distinta gravedad: desde conjuntivitis leves, hasta manifestaciones tan graves que pueden conducir a la ceguera si no se tratan adecuadamente. Citomegalovirus, adenovirus, enterovirus, virus del herpes zóster y herpes simple, coronavirus, etc., son algunos ejemplos. En este post nos centramos en la infección ocular por el virus del herpes simple, uno de los más frecuentes.

ETIOLOGÍA DEL HERPES OCULAR

El virus del herpes simple I de localización preferente oro facial, se adquiere durante la infancia por contacto directo con una persona infectada. Cuando sana la primera infección, el virus puede quedar latente de por vida en el nervio trigémino que inerva con sus tres ramas (oftálmica, nasal y oral) toda la cara. Posteriormente, si bajan las defensas o aparecen ciertos factores desencadenantes como estrés, baños de sol, menstruación, infecciones, medicamentos inmunosupresores, etc., el virus puede reactivarse y migrar a través de los nervios oftálmicos hasta la córnea.

Comienzan las molestias con disminución de la visión, dolor ocular, enrojecimiento local, sensación de cuerpo extraño, sensibilidad a la luz, inflamación de la córnea que produce cicatrices o lesiones conocido como queratitis herpética. 

Estos daños que se producen en la córnea se deben, por una parte, a la muerte celular debida a la infección viral y, por otra, a la propia respuesta del sistema inmune que desencadena una reacción inflamatoria. Por este motivo es muy importante que el sistema inmune esté preparado para dar una respuesta equilibrada que venza al virus y no dañe las células del huésped.

REACCIÓN INMUNITARIA EN LA INFECCIÓN OCULAR POR HERPES SIMPLE

El virus empieza a infectar las células exteriores o epiteliales de la córnea y va extendiéndose de una a otra produciendo inicialmente una queratitis epitelial. La respuesta inmunitaria innata se dispara produciéndose interferón y otras citoquinas, así como células inflamatorias (natural killer, neutrófilos, macrófagos etc.), que intentan evitar el avance del virus. Si la respuesta inmune es adecuada, esta infección puede resolverse espontáneamente. 

De lo contrario, en casos de inmunosupresión el virus puede seguir avanzando hacia capas más profundas de la córnea produciendo una queratitis estromal. La respuesta inmune adaptativa se pone en funcionamiento. Las células T activan la formación de nuevos interferones, otras citoquinas, neutrófilos y enzimas que pueden llegar a producir daño tisular, produciendo engrosamiento de la córnea y pérdida de visión. 

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La transmisión del virus es por contacto directo de la zona afectada a otra zona sana por lo que es importante tener en cuenta unas medidas higiénicas:

  • Utilizar gafas de sol. Se ha comprobado que la exposición directa al sol favorece su aparición. Conviene tenerlo en cuenta cuando se realizan actividades al aire libre durante un tiempo prolongado, esquí, excursiones, baños de sol, etc.
  • Secar, limpiar y tocar lo menos posible la zona con las manos ya que pueden ser el vehículo para transmitir el virus al ojo sano u otra zona facial.
  • No compartir ningún elemento de higiene o cosmética.
  • Evitar el maquillaje en la zona afectada ya que puede producir alguna reacción.

MICROINMUNOTERAPIA EN HERPES OCULAR

La microinmunoterapia es un tratamiento que se dirige a equilibrar la respuesta del sistema inmune, ayudando a controlar la replicación viral, favoreciendo la curación de la infección y evitando el daño tisular corneal. En casos de infección viral, sus objetivos principales son evitar la propagación del virus, regular la secreción de interferón y otras citoquinas, y evitar recidivas.

Puede utilizarse en sinergia con otros tratamientos. Sin embargo, no se debe sustituir por un tratamiento que haya prescrito un doctor sin consultarlo previamente con él u otro profesional sanitario. 

BibliografÍa

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