Nuestro cuerpo está programado para comenzar un envejecimiento fisiológico normal a partir de cierta edad. Desgaste de los telómeros, inestabilidad genómica, autofagia ineficiente, desregulación mitocondrial, senescencia celular, agotamiento de células madre, disbiosis, inflamación crónica, etc., son varios de los factores que contribuyen a ello. Actúan como una red de interacciones en las que todos son causa y efecto, y que dirigen hacia el envejecimiento y las enfermedades degenerativas.1

Mecanismo de acción de la inflamación

La inflamación crónica es un hecho que está siendo estudiado actualmente con mucho interés ya que afecta de la siguiente forma a algunos de los mecanismos citados:

  1. La inflamación crónica favorece el desgaste de los telómeros. El TNF y la IL-6 son marcadores de inflamación que inhiben la acción de la telomerasa, enzima que se ocupa de la regeneración de los telómeros y por tanto de aumentar la capacidad de replicación celular.2
  2. La inflamación supone un aumento de la producción de radicales libres tóxicos causantes de daños directos a las macromoléculas intracelulares como el ADN, el cual presenta una sensibilidad especial por su limitada estabilidad estructural.2
  3. En las enfermedades neurodegenerativas propias de la edad se ha demostrado un papel importante de la neuroinflamación en el deterioro de la autofagia eficiente o fagocitosis, necesaria para una buena renovación celular. En la enfermedad de Parkinson, Alzheimer, Huntington y ELA se produce un aumento de citoquinas que disminuyen los marcadores de autofagia de la microglía.3
  4. Muchas enfermedades inflamatorias como la aterosclerosis, osteoartritis y diabetes muestran elevaciones en las células senescentes asociadas disminuyendo la funcionalidad de los tejidos correspondientes.
  5. Un estado proinflamatorio con aumento de citoquinas como IFN favorece cambios en los perfiles del microbioma oral e intestinal hacia cepas que aumentan la producción de proteína B-amiloide y su acumulación en el cerebro, hecho que se produce en enfermedades neurodegenerativas.4

¿Nos hace envejecer la inflamación?

En un sistema inmune equilibrado se producen continuamente pequeños balanceos entre las vías proinflamatorias y antiinflamatorias que nos permiten mantener una salud duradera. Sin embargo, con la edad se puede producir su alteración, lo cual desencadena procesos disfuncionales en los diferentes sistemas orgánicos como el cardiovascular, muscular, en la piel, en el cerebro, etc.

Asimismo, distintos factores como el estrés crónico, que puede inducir a un estado de inflamación crónica, contribuye a la progresión del envejecimiento del sistema inmunitario.

El sistema inmunitario, el foco de la microinmunoterapia

A la luz de los conocimientos científicos actuales, el sistema inmunitario se propone como una diana para tratamientos y terapias orientadas a retrasar una vejez precoz. Y aquí es donde entra en juego la microinmunoterapia, una inmunoterapia a bajas dosis cuyo objetivo es restablecer y mantener el funcionamiento óptimo del sistema inmunológico.

Está compuesta de citoquinas y otros mensajeros inmunológicos en muy bajas dosis, lo cual permite que sea un tratamiento respetuoso con la respuesta inmunitaria y generalmente compatible con cualquier otro tratamiento.

¿Y por qué este tratamiento puede ser de ayuda? ¡Nosotros tenemos la respuesta! Porque contrarresta los efectos pro-inflamatorios y equilibra los factores que pueden inducir al envejecimiento celular.

Bibliografía

  1. Uyar B, Palmer D, Kowald A, Murua Escobar H, Barrantes I, Möller S, Akalin A, Fuellen G. Single-cell analyses of aging, inflammation and senescence. Ageing Res Rev. 2020 Dec;64:101156. doi: 10.1016/j.arr.2020.101156. Epub 2020 Sep 16.
  2. Baechle JJ, Chen N, Makhijani P, Winer S, Furman D, Winer DA. Chronic inflammation and the hallmarks of aging. Mol Metab. 2023 Aug;74:101755. doi: 10.1016/j.molmet.2023.101755. Epub 2023 Jun 15.
  3. Zhuang XX, Wang SF, Tan Y, Song JX, Zhu Z, Wang ZY, Wu MY, Cai CZ, Huang ZJ, Tan JQ, Su HX, Li M, Lu JH. Pharmacological enhancement of TFEB-mediated autophagy alleviated neuronal death in oxidative stress-induced Parkinson’s disease models. Cell Death Dis. 2020 Feb 18;11(2):128.
  4. Molinero N, Antón-Fernández A, Hernández F, Ávila J, Bartolomé B, Moreno-Arribas MV. Gut Microbiota, an Additional Hallmark of Human Aging and Neurodegeneration. 2023 May 10;518:141-161.

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