Las plaquetas o trombocitos son células muy simples que se forman a partir de la fragmentación de una célula precursora más grande en la medula ósea. Estas células migran posteriormente a la sangre que es donde permanecerán para realizar su función principal: mantener la hemostasia, que es la respuesta del organismo que permite detectar y controlar las posibles hemorragias.

A pesar de ser células simples tienen múltiples funciones, entre ellas: reclutar otras plaquetas para que se adhieran entre ellas y así taponar la herida, producir vasoconstricción para reducir la pérdida de sangre y facilitar el paso de las células del sistema inmunitario al tejido lesionado, activar la regeneración de tejido dañado1 y poner en marcha la respuesta inmune innata2.

Defensoras innatas en el sistema inmune

En el momento en el que se forma una rotura en un vaso sanguíneo o se produce una herida, las plaquetas se adhieren para formar un coágulo o tapón plaquetario y detener la hemorragia. Una vez unidas se activan y segregan citoquinas  y quimiocinas, varios mediadores inflamatorios y otras moléculas señalizadoras como la serotonina, que será la encargada de producir vasoconstrición. Otros leucocitos circulantes también quedarán aferrados a la acumulación de plaquetas y a su vez, al igual que ellas, provocarán la atracción de más células inmunitarias3 para detectar, en el caso de que existiera, un posible agente infeccioso y reparar el tejido dañado.

De hecho, las plaquetas poseen en su superficie receptores de tipo Toll que les permiten detectar bacterias y activar2 la respuesta inmune.

Así pues, las plaquetas, como vemos, son esenciales para respuestas inmunes inespecíficas relacionadas con las heridas. Es importante que estas células se mantengan dentro de un equilibrio porque una carencia provocaría hemorragias excesivas mientras que un exceso crearía coágulos sanguíneos, que podrían inducir a trombos.

Bibliografía

  1. Barrientos, S., Stojadinovic, O., Golinko, M. S., Brem, H. & Tomic-Canic, M. Growth factors and cytokines in wound healing. Wound Repair Regen. 16, 585–601 (2008).
  2. Cox, D., Kerrigan, S. W. & Watson, S. P. Platelets and the innate immune system: Mechanisms of bacterial-induced platelet activation. J. Thromb. Haemost. 9, 1097–1107 (2011).
  3. Gawaz, M. et al. Platelets in inflammation and atherogenesis Find the latest version : Review series Platelets in inflammation and atherogenesis. J. Clin. Invest. 115, 3378–3384 (2005).

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