Factor de necrosis tumoral alfa, necesidad de equilibrio

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es una citoquina que producen varias células del sistema inmune, principalmente macrófagos y monocitos. Fue descubierta por William Coley, considerado padre de la inmunología del cáncer, al observar la capacidad que tenía esta molécula para producir necrosis de tumores, motivo por el que recibió este nombre.

Funciones del TNF–α  

Cuando se produce un daño tisular o una infección, el TNF-α desarrolla una acción pro-inflamatoria tanto por sí mismo como a través de la regulación de otros mediadores inflamatorios, como las interleucinas 1 y 6. Su acción se produce a dos niveles: a nivel celular favorece el reclutamiento de linfocitos y neutrófilos así como el reconocimiento de antígeno; a nivel tisular produce la remodelación y recuperación de los tejidos.

Cuando el sistema inmune funciona correctamente, el TNF-α trabaja de manera beneficiosa  para proteger el organismo. Sin embargo, alteraciones en los niveles de TNF-α pueden dar lugar a patologías importantes.

Patologías relacionadas

• Insuficiencia cardíaca: hay estudios clínicos que demuestran la relación entre la sobreexpresión de TNF-α y la  insuficiencia cardíaca.
• Artritis reumatoide: las células sinoviales de los pacientes con artritis reumatoide producen TNF- α de manera descontrolada originando daño tisular y reabsorción ósea.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: uno de los mediadores inflamatorios implicados en esta enfermedad es el TNF- α.
• Psoriasis: el aumento de TNF- α favorece el desarrollo de lesiones psoriásicas.

Microinmunoterapia y TNF- α

Esta citoquina se utiliza en varias fórmulas de microinmunoterapia y en distintas diluciones con el objetivo de estimular o frenar su efecto según sea la necesidad del sistema inmune y así poder restablecer el equilibrio de la respuesta inmunitaria.

Bibliografía

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• Gómez-Reino Carnota, J. J.  El papel del factor de necrosis tumoral en la inflamación y el daño articular en la artritis reumatoide. Rev Esp Reumatol 2002;1 Supl 2:2-4
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