El alzheimer (EA) es una enfermedad de evolución lenta que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria, la orientación, el juicio y el lenguaje, principalmente en personas mayores. Es una enfermedad que va progresando y afectando a cada vez más regiones del cerebro por lo que los síntomas son cada vez más graves.

Respuesta inmune en el Alzheimer

La enfermedad de alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por la formación de placas seniles en el tejido cerebral, que son regiones anormales en las que se producen depósitos de fragmentos de proteína beta-amiloide, y por la formación de ovillos neurofibrilares en el interior de las neuronas. Estos ovillos provocan la pérdida de comunicación entre las neuronas y la muerte neuronal en regiones cerebrales que son responsables de los procesos de memoria y aprendizaje.

Todos estos procesos provocan una inflamación que lleva a la activación de la respuesta inflamatoria mediada por células de la microglía y los astrocitos. Las células de la microglía y los astrocitos son las células encargadas de la defensa del sistema nervioso central, y sintetizan citoquinas proinflamatorias, como la interleucina 1, que inducen la liberación de moléculas citotóxicas con el fin de eliminar la acumulación de proteínas anormales y reparar el daño neural. También liberan especies reactivas de oxígeno y enzimas proteolíticas que degradan a las neuronas.

Es decir, cuando los niveles de diferentes proteínas implicadas en el proceso inflamatorio se ven aumentados, se puede producir una inflamación crónica, que, al afectar al cerebro provoca una disminución del flujo sanguíneo de la vía neurológica. Esto reduce la utilización de oxígeno por parte del cerebro. En el momento en que el cerebro se encuentra bajo presión, gasta mucha energía al tratar de defenderse, en lugar de centrar sus esfuerzos en funcionar de manera óptima. Si el sistema inmunitario funciona de manera correcta, todo esto no sucede, ya que es capaz de proteger al cerebro de las causas dañinas de inflamación y reducir la presión del cerebro para que este alcance su mayor rendimiento.

¿Se puede prevenir el Alzheimer?

¿Podrían algunos de estos casos prevenirse llevando una vida sana? Según un estudio7 publicado en la revista The Lancet Neurology, la respuesta es sí. Más de un tercio de los casos de Alzheimer son atribuibles a factores de riesgo potencialmente modificables como diabetes, hipertensión y/u obesidad en la mediana edad, inactividad física, depresión, tabaquismo y un nivel de educación bajo.

Ahí van algunas recomendaciones:

  1. Reducir la ingesta de grasas saturadas y grasas trans: en diferentes estudios se mostró que estos tipos de grasas están relacionados con el deterioro cognitivo así como con enfermedades cardiovasculares y diabetes de tipo 2, que a su vez, representan un factor de riesgo para el Alzheimer.
  2. Aumentar el consumo de frutas, verduras, legumbres y granos enteros: estos alimentos proporcionan importantes micronutrientes esenciales para el buen funcionamiento del cerebro.
  3. Proveer el cuerpo con la vitamina E preferentemente a través de la alimentación y no a través de suplementos: las semillas, nueces, vegetales de hoja verde y los granos enteros son fuentes importantes de la vitamina E.
  4. Medir los niveles de la vitamina B12 y suplementar en caso de deficiencia: la vitamina B12 juega un papel importante en la salud del cerebro y en la del sistema nervioso.
  5. En caso de administración de un complejo vitamínico, elegir aquellos que no contengan también hierro o cobre: en algunos estudios se ha sugerido que el exceso de hierro o cobre en el organismo podría contribuir a problemas cognitivos en ciertas personas.
  6. Minimizar la exposición al aluminio evitando productos que lo contengan como algunos productos alimenticios o ciertos antitranspirantes: aunque la importancia del aluminio en el desarrollo del Alzheimer sigue siendo un tema controvertido, es prudente evitarlo.
  7. Incluir ejercicios aeróbicos en el día a día, equivalente a 40 minutos de caminar tres veces por semana: las personas que practican el ejercicio físico regularmente muestran un riesgo menor de desarrollar el Alzheimer.

Diagnóstico de la enfermedad

Clínicamente, se hace el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer, basado en la historia de la enfermedad, confirmada por un acompañante que conoce bien al paciente, apoyado por baterías de test neuropsicológicos que demuestren que hay un deterioro cognitivo y que este no es debido a depresión. Además, se requiere de exámenes de laboratorio e imágenes que permitan descartar causas reversibles de demencia. Por lo general, se recomienda tomar una imagen cerebral (scanner o resonancia magnética) y realizar exámenes de sangre que permitan descartar causas frecuentes de falla de memoria como hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, infecciones del Sistema Nervioso Central, etc.

Pese  que el diagnóstico definitivo de la EA es post mortem, pues requiere la presencia de marcadores moleculares en cortes de microscopia, existen cada vez más tests que utilizan biomarcadores genéticos y moleculares para detectar y diagnosticar la enfermedad de forma precoz.

Bibliografía

  1. Agrawal M., Biswas A. (2015) Molecular diagnostics of neurodegenerative disorders. Frontiers in molecular Biosciences, 2 (54)
  2. Herrera-Rivero, M., Hernández-Aguilar, M. E., Manzo, J., & Aranda-Abreu, G. E. (2010). Enfermedad de Alzheimer: inmunidad y diagnóstico. Revista de neurología, 51(3), 153-164.
  3. Heppner, F. L., Ransohoff, R. M., & Becher, B. (2015). Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease. Nature Reviews Neuroscience, 16(6), 358-372.
  4. Heneka, M. T., Golenbock, D. T., & Latz, E. (2015). Innate immunity in Alzheimer’s disease. Nature immunology, 16(3), 229-236.
  5. Rommy von bernhardi, m. la neuroinflamación en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Boletín Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile vol. 32 nº1 2007.
  6. Streit, W. J., Mrak, R. E., & Griffin, W. S. T. (2004). Microglia and neuroinflammation: a pathological perspective. Journal of neuroinflammation, 1(1), 14.
  7. Norton, S. et al. (2014). Potential for primary prevention of Alzheimer’s disease: an analysis of population-based data. The Lancet Neurology. 13(8):788-94.

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