Lupus eritematosos sistémico e INF-1: Una relación potencialmente peligrosa

Lupus eritematosos sistémico e INF-1: Una relación potencialmente peligrosaEl lupus eritematoso sistémico (LES), como ya se comentó en otro artículo sobre el tema, es una enfermedad autoinmune, es decir, un trastorno en el que el propio sistema inmunitario ataca las células y tejidos sanos por error, dañando muchas partes del cuerpo, como las articulaciones, la piel, los riñones, el corazón u otros órganos. En este artículo, nos centraremos en el rol de un tipo de citoquinas, los interferones de tipo I (IFN-I), como colaboradores activos en la patogenia del lupus1.

LES e IFN-1

Entre las alteraciones inmunes ligadas a la aparición del lupus, se han descrito alteraciones en la activación y función de algunas células inmunes, como los linfocitos B o linfocitos T, la formación de autoanticuerpos, es decir, de anticuerpos contra moléculas propias, o la alteración del sistema de apoptosis como mecanismo patogénico. También se han demostrado alteraciones moleculares, como una excesiva producción de interferones de tipo I2.

Los interferones son un grupo de proteínas señalizadoras que actúan como mensajeros inmunitarios y que participan sobre todo en la activación de la respuesta inmune frente a  virus. Estas moléculas ayudan a promover la acción de las células Natural Killer, la maduración de los monocitos y promueven el reconocimiento de antígenos induciendo la expresión de moléculas del Compejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Se trata por tanto de un sistema que activa tanto la inmunidad humoral como la celular y es tan potente, que si se encuentra mal regulado puede conducir al desarrollo de una enfermedad autoinmune.

Según un estudio publicado en la revista Journal of Immunology1, el exceso en la producción de IFN en casos de lupus podría explicar muchas de las alteraciones inmunológicas y características patológicas de la enfermedad y podría deberse a la existencia en los pacientes que la sufren de variantes de genes que regulan o participan activamente en la señalización mediada por interferones.

Además, dado que las vías de síntesis de interferón se ponen comúnmente en marcha para hacer frente a infecciones víricas, parece que la respuesta inmune en el lupus se comporta como si de una infección viral crónica se tratase.

Bibliografía

  1.     Crow, Mary K. “Type I interferon in the pathogenesis of lupus.” The Journal of Immunology 192.12 (2014): 5459-5468.
  2.     Niewold, T. B., et al. “High serum IFN-alpha activity is a heritable risk factor for systemic lupus erythematosus. Genes Immunol. 2007; 8 (6): 492–502.”
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