Etiopatogenia del Parkinson

Etiopatogenia del ParkinsonIntroducción

La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por presentar depósitos de material proteico dentro de las neuronas, lo que se conoce como cuerpos de Lewy, y cuyo componente principal es la proteína sináptica alfa-sinucleína. La alteración más notable es una pérdida selectiva de las neuronas dopaminérgicas (productoras del neurotransmisor dopamina en la sustancia negra del cerebro y el locus coeruleus.

La EP es de etiología desconocida, sin embargo los datos que se conocen en la actualidad apoyan una etiología multifactorial, en la que intervienen el envejecimiento, la susceptibilidad genética y los factores ambientales.

Respuesta inmune en el Sistema Nervioso Central (SNC)

El tejido nervioso cerebral está formado por neuronas y células de la glía. Las células de la glía colaboran en el correcto funcionamiento neuronal, y dentro de este grupo distinguimos la microglía, que son un tipo de macrófagos con función fagocítica y que también actúan en el reconocimiento de antígenos, y los astrocitos. Las células y moléculas del sistema inmunitario llegan a la mayoría de los tejidos a través de la corriente sanguínea, penetrando en los tejidos a través de las paredes de los capilares sanguíneos. Sin embargo, el sistema nervioso dispone de una barrera de permeabilidad denominada barrera hematoencefálica (BHE), altamente selectiva, que impide la entrada de sustancias del sistema inmune en condiciones fisiológicas normales.

Proceso inflamatorio

Las células de la microglía, al detectar la acumulación de proteínas y la formación de los cuerpos de Lewy, se activan induciendo su proliferación y la expresión de marcadores de superficie, la secreción de sustancias citotóxicas (radicales libres de oxígeno, óxido nítrico, etc.) y la liberación de una variedad de citoquinas proinflamatorias, que resultan indispensables para la erradicación de las proteínas anormales. Estas sustancias también aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permitiendo la entrada de linfocitos T en el SNC. Las células de la microglía actúan entonces como células presentadoras de antígenos neuronales para los linfocitos T que han entrado en el SNC. Esta respuesta linfocitaria agrava el daño primario del tejido neuronal, contribuyendo así al inicio o progresión de la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson.

Bibliografía:

Arias-Carrión, O., & Drucker-Colín, R. (2006). Neurogenesis y enfermedad de Parkinson. Bol Med UAS, 14, 20-27.

González-Torres, L. C., & Armendáriz-Borunda, J. (2005). Aspectos inmunológicos en la enfermedad de Parkinson. Archivos de neurociencias (México, DF), 10(3), 168-174.

Dauer, W., & Przedborski, S. (2003). Parkinson’s disease: mechanisms and models. Neuron, 39(6), 889-909.

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