Esclerodermia y sistema inmune

Esclerodermia y sistema inmuneIntroducción

Los tejidos conectivos o conjuntivos son aquellos cuya principal función es aportar soporte estructural y consistencia al organismo. Estos tejidos permiten diferenciar estructuras y zonas en los órganos, separarlos entre ellos y conseguir una cohesión entre los diferentes componentes del organismo. Además son el medio a través del cual los vasos y los nervios circulan.

Existen diversos tipos de tejidos conectivos, algunos especializados, como el tejido óseo o el cartílago, y otros menos especializados, como el tejido adiposo o las membranas serosas que recubren los músculos, los órganos y las articulaciones.

Si se produce una alteración del tejido conectivo, produciéndose éste en exceso, puede producirse una constricción de los vasos, órganos, piel y diversos tejidos, causando fibrosis y alterando tanto la forma de ésos como su funcionalidad. Esto deriva en alteraciones vasculares e inmunológicas, entre otras.

Esclerodermia

La esclerodermia es una enfermedad autoinmune, que se debe al endurecimiento y engrosamiento del tejido conectivo, asociada a una importante reacción inmunitaria. Existen dos tipos principales:

– La esclerodermia localizada: afecta solamente a la piel, el tejido subcutáneo, el músculo etc. Se debe principalmente a un aumento en la producción de colágeno.

– La esclerodermia o esclerosis sistémica: dentro de este grupo, existe la esclerosis sistémica limitada, de progresión lenta y afectación exclusiva de dedos, dorso de las manos y antebrazos, y la esclerosis sistémica difusa, que se asocia a alteraciones gastrointestinales, pulmonares, renales, cardíacas y articulares.

Mecanismo inmunológico

En la esclerodermia se producen, entre otros, autoanticuerpos, es decir, anticuerpos contra las propias estructuras del organismo. Estas sustancias median la respuesta inmunitaria desencadenando una reacción inflamatoria con gran tendencia a la cronicidad. Asimismo, las alteraciones que se generan en los vasos sanguíneos aumentan la permeabilidad y facilitan la migración de los leucocitos a través del endotelio hacia el tejido dañado, así como la activación de los macrófagos y linfocitos T. Estos a su vez producen citoquinas, como la IL-2, IL-4, la IL-6 y el TNF α que perpetúan y retroalimentan el cuadro inflamatorio.

BIBLIOGRAFÍA

Lastra, O. L. V. (2006). Esclerosis sistémica. Medicina Interna de México, 22(3), 231-245.

Laborde, H. A., & Young, P. (2012). Historia de la esclerosis sistémica. Gaceta Médica de México, 148(2), 201-207.

Panayiotis G. Vlachoyiannopoulos (2001). Systemic sclerosis (scleroderma). Medical School, Department of Pathophysiology, National University of Athens, Greece.

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