El humo de cigarrillo altera el sistema inmune

El humo de cigarrillo altera el sistema inmune

El tabaquismo aumenta significativamente la incidencia de enfermedades como la arteriosclerosis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el cáncer de pulmón y diferentes infecciones respiratorias. En los años 60 se reconoció por primera vez que la susceptibilidad a dichas enfermedades se debía en parte a alteraciones en las funciones del sistema inmune, inducidas por la inhalación crónica del humo del cigarrillo. Hoy en día, los efectos negativos del humo de cigarrillo sobre el sistema inmunitario están ampliamente documentados y probados (1).

La inhalación repetida del humo del tabaco puede provocar cambios tanto en la respuesta inmune innata como en la adaptativa.

Efectos sobre los macrófagos

Estudios demuestran que el humo de cigarrillo provoca diversos cambios morfológicos,fisiológicos, bioquímicos y enzimáticos en los macrófagos alveolares, los principales actores de la defensa inmunitaria innata en los pulmones. Así por ejemplo se ha descrito en los pulmones de personas fumadoras una acumulación de macrófagos alveolares, que expresan niveles aumentados de citoquinas pro-inflamatorias, dando lugar a una inflamación amplificada en las vías respiratorias. Además éstos expresan niveles aumentados de enzimas como metaloproteinasas de matriz implicadas en la destrucción del tejido pulmonar, contribuyendo así en el desarrollo de enfermedades pulmonares obstructivas. El tabaco además afecta negativamente la capacidad de fagocitosis y de presentación de antígenos de los macrófagos, lo que puede explicar la susceptibilidad de las personas fumadoras a infecciones respiratorias (1, 2, 3).

Efectos sobre los neutrófilos

El humo de cigarrillo provoca el reclutamiento de los neutrófilos hacia los espacios aéreos mediante la liberación de citoquinas pro-inflamatorias como la IL-1 o la IL-8 por parte de los macrófagos, lo que se traduce en una acumulación de éstos en el tejido pulmonar. Los neutrófilos segregan enzimas, que podrían contribuir a la destrucción alveolar y, además, son potentes estimulantes de la producción de moco, que al acumularse obstruyen las vías aéreas (1, 2).

Efectos sobre las células Natural Killer

Se ha evidenciado que el humo de tabaco suprime las funciones de las células Natural Killer, que juegan un papel importante especialmente en la respuesta anti-tumoral, lo que podría explicar el riesgo de cáncer pulmonar en fumadores (4).

Efectos sobre los linfocitos T

Se ha observado un incremento sustancial en las concentraciones de los linfocitos T CD8 + en los pulmones, lo que implica una limitación del flujo aéreo más pronunciada y el desarrollo de enfisema. Además cuando dichas células se activan, liberan enzimas proteolíticas tales como la perforina y granzima, que causan la muerte celular de las células estructurales por apoptosis o necrosis (3).

Por otra parte, los fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen significativamente menos células T reguladoras (Treg) en los pulmones, responsables de regular la respuesta inmune y suprimir la inflamación (3)

El tabaco afecta, por lo tanto, al sistema inmune a diferentes niveles. Es por ello que dejar de fumar contribuye a la recuperación de una respuesta inmune adecuada.

¿Por qué otros motivos animarías a alguien a dejar de fumar?

 Referencias:

  1. Sopori M. Effects of cigarette smoke on the immune system. Nat Rev Immunol. 2002 May;2(5):372-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12033743

  2. Domagala-Kulawik J. Effects of cigarette smoke on the lung and systemic immunity. J Physiol Pharmacol. 2008 Dec;59 Suppl 6:19-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19218630

  3. Rovina N, Koutsoukou A, Koulouris NG. Inflammation and immune response in COPD: where do we stand? Mediators Inflamm. 2013;2013:413735. doi: 10.1155/2013/413735. Epub 2013 Jul 15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23956502

  4. Lu LM, Zavitz CC, Chen B, Kianpour S, Wan Y, Stämpfli MR. Cigarette smoke impairs NK cell-dependent tumor immune surveillance. J Immunol. 2007 Jan 15;178(2):936-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202355

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